lunes, 1 de marzo de 2010

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GUSANOS GASTROINTESTINALES

OSTERTAGIA

Identificación

Hospedadores

Localización del parasito

Biología y ciclo vital del parasito

Daño causado por el parasito

Importancia económica

Síntomas

Control biológico

Control químico

GUSANOS GASTROINTESTINALES

STRINGYLOIDES

Identificación














Hospedadores


De las varias especies de este género de nematodo gastrointestinal, Strongyloides papillosus infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. Abunda en regiones cálidas y húmedas. Strongyloides ransomi infecta a porcinos en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas.

Localización del parasito

El órgano predilecto es el intestino delgado; se pueden hallar estadios inmaduros de modo transitorio en piel, sangre, pulmones, en incluso en las ubres.


Biología y ciclo vital del parasito
S. papillosus tiene un ciclo vital especial. En el intestino del hospedador, las hembras partenogenéticas (es decir, que producen huevos que se desarrollan sin necesidad de ser fecundados por un macho) producen huevos que empiezan a desarrollarse antes de alcanzar las heces. Fuera del hospedador estas larvas eclosionan y completan su desarrollo a larvas infectivas del estadio III en uno o dos días. Pueden sobrevivir hasta 4 meses fuera del hospedador. Estas larvas penetran en el hospedador a través de la piel o con la hierba.

Strongyloides puede transmitirse a las crías a través de le leche materna.
En bovinos, una vez en el interior, las larvas emigran a los pulmones a través de los vasos sanguíneos. En los pulmones atraviesan los alvéolos, mediante la tos llegan a la cavidad bucal, son tragadas y finalmente alcanzan el intestino donde se introducen en la mucosa y se desarrollan a adultos, unos 9 días tras la infección. Las larvas infectivas pueden llegar a las ubres a través del flujo sanguíneo, y de allí infectar a crías en lactación. También pueden atravesar la placenta e infectar al embrión antes del parto. En ovinos, las larvas se establecen de ordinario directamente en el intestino.
Además de este ciclo partenogenético (homogónico), las hembras adultas pueden poner huevos que producen otro tipo de larvas que en el exterior se desarrollan a adultos machos o hembras (ciclo heterogónico). Los huevos fertilizados de esta población se desarrollan a larvas infectivas que ingerirá el hospedador.
El ciclo de S. ransomi de los cerdos es muy similar. Las cerdas de cría pueden estar infectadas con larvas hipobióticas establecidas en el tejido graso. La gestación y el parto estimulan la emergencia de dichas larvas que pueden infectar a los lechones a través del calostro. En sólo una semana tras el parto los lechones pueden ya expulsar huevos con las heces que se desarrollan a larvas infectivas en sólo 24 horas


Daño causado por el parasito

S. papillosus perjudica sobre todo a bovinos jóvenes de 1 a 6 meses de edad. Los pulmones sufren por la infección de larvas inmaduras migratorias, que pueden a su vez causar infecciones con bacterias secundarias. En bovinos, ovinos y caprinos, las larvas dañan también la pared intestinal. Esto provoca graves inflamaciones (enteritis) y diarrea que puede ser sanguínea, pérdida de apetito, fuerte pérdida de peso e incluso la muerte de animales fuertemente infectados. También pueden darse grave dermatitis debida a las larvas que atraviesan la piel, con fuerte picor, especialmente en las patas.
Los lechones son los que más riesgo corren de sufrir daños por S. ransomi.
S. ransomi puede ser especialmente dañino para lechones. Infecciones masivas producen diarrea sanguínea, anemia e incluso muertes repentinas. Durante la fase migratoria se pueden observar tos, dolor abdominal y vómitos.


Importancia económica

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Síntomas

En bovinos, las infecciones de S. papillosus pueden causar tos, disnea, fiebre y neumonía (la fase migratoria de las larvas). Tanto en bovinos como en ovinos y caprinos puede darse también enteritis, diarrea sangrienta intermitente, anemia, pérdida de apetito y debilitación.
En porcinos, las larvas de S. ransomi pueden causar también tos, dolor abdominal y vómitos.
La identificación de pequeños huevos, ya embrionados en las heces puede confirmar el diagnóstico. En heces ya no frescas pueden hallarse pequeñas larvas (de unas 600 micras de longitud).


Control biológico

Este helminto, que es muy común y se multiplica muy rápidamente en regiones cálidas, afecta sobre todo al ganado joven (en bovinos hasta los 6 meses). Por ello, las medidas preventivas deben apuntar a proteger especialmente a ese ganado. No hay que olvidar que la infección del ganado ocurre a través de la piel pero también por el calostro de la madre. Además, también pueden darse infecciones prenatales, pues las larvas son capaces de atravesar la placenta materna y alcanzar al embrión. Por lo tanto, el ganado preñado y en lactación también necesita protección.
Entre las medidas específicas posibles se incluyen la limpieza y desinfección de los establos y boxes del ganado joven, y mantenerlo en ambiente seco y limpio para evitar la infección a través de la piel. También es importante eliminar la excesiva humedad de los pastos, pues favorece la infección a través de la piel.


Control químico


Varios benzimidazoles (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, febantel) son eficaces contra adultos y larvas de Strongyloides. Otros productos como levamisol y mebendazol no ofrecen un control suficiente de los estadios inmaduros.
Entre los endectocidas, doramectina, ivermectina y moxidectina controlan los gusanos adultos pero no los estadios inmaduros.


TRICHOSTRONGYLUS


Identificación













Hospedadores

Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus axei y otras especies menos frecuentes (p.ej. Trichostrongylus probolurus, Trichostringylus vitrinus, etc.) infectan a menudo a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, casi siempre en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales (p.ej. Ostertagia, Cooperia, Haemonchus, etc.). La enfermedad causada por la infección con estos helmintos se denomina trichostrongilosis.


Localización del parasito

El órgano predilecto de la mayoría de especies de este género es el intestino delgado. El de T. axei es el estómago (cuajar), esporádicamente se les encuentra también en el intestino delgado


Biología y ciclo vital del parasito




Daño causado por el parasito



















Importancia económica






Síntomas






Control biológico






Control químico








GUSANOS GASTROINTESTINALES

OESOPHAGOSTOMUM

Identificación

























Hospedadores


Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Oesophagostomum radiatum infecta sobre todo a bovinos, pero también puede darse en ovinos, caprinos y otros rumiantes. Se da en todo el mundo.


Localización del parasito


El órgano predilecto de los adultos es el intestino grueso (colon); las larvas se encuentran en nódulos entre el estómago y el intestino grueso.


Biología y ciclo vital del parasito


Todas las especies poseen un ciclo vital directo. Una vez fuera del hospedador, los huevos eclosionan a larvas del estadio I en las heces. Una semana más tarde aparecen las larvas infectivas del estadio III.
Una vez ingeridos con el pasto por el hospedador final penetran en la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre el estómago y el intestino grueso. Tras cerca de una semana abandonan los nódulos y emigran al colon donde completan el desarrollo a adultos y se reproducen.
El periodo de prepatencia es de 5 a 6 semanas. Los huevos son sensibles a la sequedad y a temperaturas bajas o altas, pero pueden sobrevivir hasta 2 o 3 meses en el pasto, y pueden resistir inviernos suaves.


Daño causado por el parasito


O. radiatum es muy nocivo para los bovinos, sobre todo para animales jóvenes menores de 2 años, para los que una infección masiva puede ser fatal. Lo mismo ocurre con O. columbianum para los corderos.
Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta herida produciendo nódulos del tamaño de un guisante. Esto perturba notablemente la fisiología intestinal, sobre todo la absorción de líquidos, lo que da lugar a diarreas. También pueden verse afectados la digestión y la defecación, y puede darse enteritis. A veces los nódulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando infecciones bacterianas mortales.

El ganado joven está especialmente expuesto a sufrir daños por O. radiatum.
Las infecciones con O. venulosum en ovinos son relativamente benignas. Se sabe poco sobre la los efectos patógenos de O. multifoliatum.
O. dentatum es uno de los nematodos más dañinos en porcinos.
Importancia económica:


Síntomas


Las infecciones agudas causan fiebre, pérdida de apetito y de peso, colitis, fuerte diarrea acuosa o mucosa, verde oscura o negra. Las infecciones crónicas producen anemia y edema, además de diarrea, lo que resulta en un debilitamiento notable de los animales. La aparición en las heces de los huevos específicos con membranas típicamente delgadas confirma el diagnóstico.


Control biológico


Este helminto puede ser muy nocivo para ganado joven, por lo tanto debe protegerse especialmente a estos animales teniendo en cuenta que los estadios infectivos pueden sobrevivir en los pastos por hasta 3 meses y pueden resistir inviernos suaves.
Los animales también pueden infectarse estando estabulados a través de heno o cama contaminada. Por consiguiente hay que aplicar las medidas higiénicas adecuadas (p.ej. sustituir frecuentemente la cama y mantenerla seca).


Control químico

O. dentatum es muy dañino para los cerdos, especialmente para los lechones.
Entre los antihelmínticos clásicos de amplio espectro, los benzimidazoles y el levamisol son eficaces contra adultos y larvas de este gusano, pero la eficacia del pirantel puede ser insuficiente.
Otros compuestos con espectro más reducido como el closantel y el nitroxinil también controlan estos gusanos pero no otros que suelen ocurrir al mismo tiempo.
Como las larvas migratorias causan buena parte del daño, especialmente en el caso de infecciones agudas repentinas, es vital que el producto empleado controle también los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.

OSTERTAGIA

Identificación


Hospedadores
Ostertagia spp. es uno de los gusanos parásitos internos del ganado más dañinos. Dentro de los nematodos gastrointestinales de este género, Ostertagia ostertagi infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes salvajes en todo el mundo, pero es más abundante en climas templados. Ostertagia lyrata se da en vacunos en África. Ostertagia circumcincta y Ostertagia pinnata infectan a ovinos y caprinos. La infección con estos helmintos se conoce con el nombre de ostertagiasis.
Hoy en día se tiende a preferir el término Teladorsagia al de Ostertagia para los nematodos de este género.

Localización del parasito
El órgano predilecto de los adultos es el intestino delgado. Las larvas se encuentran en el estómago (cuajo) y en el intestino delgado superior

Biología y ciclo vital del parasito
Ostertagia circumcincta en el cuajo de un ovino. Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del estomago entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Daño causado por el parasito: Ostertagia es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del estomago (CUAJO) se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el estomago (cuajo). Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.

Importancia económica
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Síntomas
Los síntomas principales de infecciones de Ostertagia spp. Son diarrea mucosa o acuosa con olor pútrido, deshidratación, edema (“mandíbula de botella” o ascitis, es decir acumulación de líquido en el abdomen), pérdida de apetito y de peso, y debilitamiento progresivo y a veces fatal. El diagnóstico se confirma por la presencia de huevos específicos en las heces.

Control biológico
Gusanos del género Ostertagia son de los más dañinos para el ganado de todas las edades en regiones de clima templado y deben ser el objetivo prioritario de todas las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos.
Al diseñar tales medidas hay que tener en cuenta que las larvas infectivas de Ostertagia son muy resistentes al frío y pueden sobrevivir hasta 14 meses en el pasto, son capaces de sobrevivir el invierno y ocasionalmente también se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
Hay que evitar especialmente la contaminación progresiva y creciente de los pastos durante la temporada de pastoreo. Esto es importante porque aumenta el riesgo de que el ganado se infecte en otoño y sufra brotes repentinos de la ostertagiasis invernal (tipo II, causada por reactivación de las larvas inhibidas) cuando ya ha sido estabulado para el invierno.

Control químico
Varios antihelmínticos de amplio espectro son eficaces contra adultos y larvas de Ostertagia. Pero sólo algunos controlan también a las larvas inhibidas, p.ej. los benzimidazoles albeadazol, fenbendazol, netobimín y oxfendazol. Otros como el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) no controlan suficientemente las larvas inhibidas.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto, incluidas las larvas inhibidas
Hay numerosos casos de resistencia de helmintos del género Ostertagia a los antihelmínticos, sobre todo en ovinos, pero también en bovinos.

GUSANOS GASTROINTESTINALES

NEMATODIRUS


Identificación
























Hospedadores

Los nematodos del género Nematodirus (Nematodirus abnormalis, Nematodirus battus, Nematodirus helvetianus, Nematodirus fillicolis, Nematodirus spathiger) infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, pero son más abundantes en regiones de clima moderado.


Localización del parasito

en el intestino delgado


Biología y ciclo vital del parasito

























Nematodirus spp. Tiene un ciclo vital directo. Pero este ciclo se distingue del de la mayoría de los otros estrongílidos porque el desarrollo hasta el estadio de larva III –cuando las larvas se vuelven infecciosas, tiene lugar dentro del huevo en vez de en los pastos. Esto ocurre entre 2 y 4 semanas tras la oviposición. La eclosión de los huevos varía según las especies.
Las larvas del estadio III, tanto en el interior de los huevos como tras la eclosión, son muy resistentes a condiciones climáticas adversas, pueden sobrevivir hasta más de 10 meses, y son capaces de hibernar. También pueden completar el desarrollo en el interior de los establos, donde las larvas pueden sobrevivir durante mucho tiempo. Una vez ingeridas por el hospedador final, el periodo de prepatencia es de 2 a 4 semanas. Las larvas del estadio IV de algunas especies de Nematodirus pueden entrar en hipobiosis durante varios meses antes de completar su desarrollo.

Daño causado por el parasito














Durante años no se le consideró muy dañino. Pero hoy se sabe que infecciones masivas causan notable disminución del crecimiento y pueden ocasionar muertes, sobre todo en corderos. Los gusanos no chupan sangre pero dañan de modo considerable la mucosa intestinal y a veces la atraviesan. El daño es de ordinario mayor en caso de infecciones mixtas con otros nematodos (p.ej. Haemonchus).

Importancia económica

no la encontre

Síntomas

Infecciones masivas de Nematodirus pueden causar enteritis, diarrea negra a verde oscura, hipoproteinemia, edema periférico (“mandíbula de botella”), pelo hirsuto, apatía, pérdida de apetito y crecimiento reducido. El diagnóstico se confirma por la presencia en las heces de huevos típicamente mayores que los de otros estrongílidos.

Control biológico

Las infecciones de Nematodirus pueden ser muy dañinas para el ganado, especialmente si ocurren junto con otros gusanos gastrointestinales, que suele ser lo habitual. Las medidas generales para la prevención de gusanos gastrointestinales también ayudan a controlas este helminto.
Hay que tener en cuenta que Nematodirus es muy resistente al frío y la sequedad: pueden sobrevivir en los pastos hasta 10 meses y más, y pueden hibernar. Esto garantiza la reinfección del ganado en la primavera siguiente. Las larvas infectivas de algunas especies de Nematodirus pueden desarrollarse en el interior de los establos sobre cama contaminada con las heces. Para evitarlo hay que cambiar a menudo la cama (paja, heno, etc.) y mantenerla lo más seca posible.

Control químico

La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos de Nematodirus. Como el daño a la pared intestinal lo causan sobre todo las larvas, es crucial que el producto empleado sea igualmente eficaz contra los estadios inmaduros, incluidas las larvas inhibidas que se dan para Nematodirus helvetianus.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Nematodirus, pero no todos ofrecen un control suficiente de las larvas.
La resistencia de Nematodirus a los antihelmínticos está muy extendida en ovinos en muchos países. En bovinos no parece ser un problema grave hasta la fecha.
Cysticercus bovis


identificacion fotografica





hospedadores:

El ganado bovino actúa como hospedador intermediario de la solitaria humana, Taenia saginata, muy común en todo el mundo. Sus cisticercos en bovinos se denominan Cysticercus bovis.
La enfermedad causada por los cisticercos de ésta y otras especies se conoce como cisticercosis.


localizacion del parasito:
En el ganado bovino, los cisticercos aparecen como quistes de color blanquecino y de forma redondeada, repletos de líquido. Los cisticercos completamente desarrollados miden de 6 a 8 mm y contienen un protoescólex. Son responsables de que la carne esté salpicada de granos.


biologia y ciclo vital:
tiene un ciclo de vida indirecto con los bovinos como hospedadores intermediarios. El ganado atrapa los proglotis o huevos de T. Saginata expulsados con las heces humanas al pastar o a través de alimento contaminado.




daño causado por elparsito:

no es patógeno para los bovinos. Su importancia se debe a la necesidad de condenar toda la canal infectada tras el control sanitario en matadero. Esto es necesario para evitar la contaminación humana al consumir la carne contaminada incorrectamente cocinada.






sintomas:

Los bovinos infectados no muestran ningún síntoma clínico salvo que algún órgano vital (p.ej. el corazón) esté masivamente infectado. Las infecciones de T. saginata en el hombre causan diarrea y pérdida de apetito, pero a menudo no provocan síntomas.



control biologico:

A pesar de que este cestodo no daña al ganado, es importante prevenir su infección para evitar la transmisión a los seres humanos y el decomiso de las canales infectadas tras el sacrificio.La mejor prevención consiste en evitar que el ganado entre en contacto con excrementos humanos.



control quimico:

No se recomienda el uso de antihelmínticos para controlar este helminto en el ganado. Se han obtenido buenos resultados con praziquantel, un cestodicida de uso frecuente en mascotas pero que no está aprobado para uso en bovinos e la mayoría de países.



Moniezia spp


identificacion fotografica





hospedadores:
Los cestodos del género Moniezia (Moniezia benedeni, Moniezia expansa) infectan al ganado bovino, ovino y caprino, y a otros rumiantes en todo el mundo. En algunas regiones endémicas tienen una alta prevalencia que puede resultar en que más del 50% del ganado esté infectado. Otras especies emparentadas (p.ej. Avitellina centripunctata, Thysaniezia ovilla) se dan sobre todo en África en ovinos y caprinos, ocasionalmente también en bovinos, pero no son patógenas.



localizacion del parasito:
El órgano predilecto es el intestino delgado.

biologia y ciclo vital del parasito:

Como todos los cestodos, Moniezia tiene un ciclo vital indirecto. Algunas especies ponen sus huevos ya en el intestino delgado del hospedador. En otras especies los huevos llegan al exterior en los segmentos preñados excretados con las heces. Los huevos son pegajosos y se adhieren a la vegetación o a partículas del suelo. Pueden sobrevivir durante meses pero no son capaces de invernar. Como huéspedes intermediarios actúan varias especies de ácaros oribátidos. Estos ácaros ingieren los huevos que eclosionan en su interior, donde pueden sobrevivir mucho tiempo. El hospedador final ingiere los ácaros infectados con el pasto o forraje contaminado. En su tubo digestivo eclosionan los cisticercos que se desarrollan a adultos en pocas semanas. El periodo de prepatencia es de unos 40 días.



daño causado por el parasito:


Las especies del género Moniezia y otras especies afines causan poco o ningún daño al ganado adulto. No obstante compiten por nutrientes en el intestino. Infecciones masivas pueden afectar al ganado joven, sobre todo a los corderos jóvenes reduciendo su aumento de peso u obstruyendo el intestino.



sintomas:

De ordinario no se dan síntomas clínicos. Como en otros cestodos (p.ej. Avitellina spp., Stilesia spp.), la presencia en las heces de proglotis con aspecto de granos de arroz cocido, a veces repletos de huevos, o bien la presencia de huevos libres de pared gruesa, indican la infección del animal. Tras el sacrificio, la identificación de adultos en los órganos afectados confirma el diagnóstico.

control biologico:

Es prácticamente imposible controlar los ácaros que infectan los pastos. El uso de pesticidas para este fin está contraindicado por el elevado costo y el efecto nocivo para el medio ambiente.

control quimico:

Varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, mebendazol, etc.) y probenzimidazoles (p.ej. febantel, netobimina) son eficaces contra cestodos de este género.
También lo son varios cestodicidas específcos como niclosamida, bithionol y resorantel. A menudo se comercializan mezclados con nematicidas de amplio espectro (p.ej. levamisol, ivermectina, etc.) para ofrecer eficacia contra ambas clases de helmintos.

INCECTOS NO PICADORES

















1. MOSCA DOMÉSTICA
(Musca domestica) es probablemente el insecto más cosmopolita. Aparece asociada al hombre desde los trópicos hasta las regiones polares. Es una plaga universal en explotac





iones ganaderas, sobre todo en las porcinas, aviares y bovinas lecheras y de engorde ,y una de las más difíciles de controlar. Esto se debe a su capacidad de nutrirse de cualquier tipo de materia orgánica, de desarrollarse eficaz y rápidamente en muchos substratos, y de hacerse resistente a los insecticidas en un breve espacio de tiempo.


· BIOLOGÍA Y CICLO VITAL DE LA MOSCA DOMÉSTICA
Las moscas domésticas adultas (7 a 9 mm) se nutren de líquidos ricos en azúcares y proteínas que ingieren con su boca chupadora. Si el substrato está seco, vomitan sobre él para disolver los nutrientes. Este comportamiento y la anatomía de sus patas hacen de las moscas vectores mecánicos importantes de muchos organismos patógenos
El ciclo vital puede completarse en menos de 2 semanas. Se crían en todo tipo de estiércol, especialmente si está mezclado con paja o heno, en montones de basura y en cualquier tipo de material vegetal en descomposición. Una hembra pone hasta un total de 900 huevos en paquetes de 75 a 150 cada vez. Las larvas emergen rápidamente y mudan a pupas en 6 días. Unos 5 días más tarde emergen los adultos. Esto permite entre 8 y 12 generaciones al año en regiones de clima moderado. La vida de los adultos dura pocas semanas, pero puede alargarse en temporadas frías. Tanto las pupas como los adultos inviernan en montones de estiércol o en otros hábitats en establos, corrales, basureros, etc.
· DAÑO E IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LA MOSCA DOMÉSTICA
Las moscas domésticas son vectores mecánicos de muchos virus y de bacterias patógenas para el ganado o contaminantes (p.ej. Salmonella, ántrax, mastitis, conjuntivitis, cólera, botulismo, enfermedad de Newcastle de los pollos, etc.). También transmiten protozoos y huevos viables de varios helmintos.
En las explotaciones ganaderas próximas a urbanizaciones residenciales, las molestias públicas causadas por el exceso de moscas pueden provocar demandas judiciales de considerable impacto económico para los productores.


· PREVENCIÓN Y CONTROL BIOLOGICO:
En explotación ganadera abunda el estiércol mezclado con pienso o heno, mantenido bien húmedo por la orina o la lluvia. Se trata siempre de un substrato ideal para la nutrición y el desarrollo de moscas domésticas. Un mal almacenaje, transporte o distribución de piensos, ensilado, heno, serrín, etc. ofrece hábitats adicionales para el desarrollo de las moscas. Lo mismo se aplica a los desechos orgánicos de todo tipo (restos de pienso, cadáveres, huevos rotos, etc.). Por lo tanto, para prevenir la aparición de grandes poblaciones de moscas es crucial reducir o eliminar los substratos de desarrollo de las larvas. La regla fundamental es suprimir o alejar todo este material y mantenerlo seco.

Las trampas atrapamoscas sin productos químicos (p.ej. rejillas electrocutantes, cintas adhesivas, etc.) pueden dar buenos resultados, especialmente en explotaciones intensivas confinadas.
· PREVENCIÓN Y CONTROL QUIMICO


Con mosquicidas da buenos resultados, siempre que las moscas sean susceptibles (es decir, no resistentes) a los productos empleados. La mayoría de estos productos contienen insecticidas convencionales (organofosforados, piretroides, etc.) que matan a las moscas adultas (también se les denomina adulticidas) por contacto. Algunos productos contienen adulticidas de efecto por vía oral que se mezclan con azúcar y se aplican con brocha como una pintura. El azúcar estimula a las moscas a comer, lo que provoca la ingestión de una dosis letal del adulticida.
La nebulización ambiental (o fumigación) con mosquicidas es adecuada para reducir inmediatamente altas poblaciones de moscas. Pero mata solamente a las moscas expuestas en el momento de la aplicación, y no tiene ningún efecto residual. Se necesita de ordinario un equipo especial. Para que la nebublización sea eficaz hay que evitar las corrientes de aire. Si no, la ventilación o el viento pueden reducir su eficacia.















2.MOSCA DE LA CARA
(Musca autumnalis) es originaria de Europa y Asia y fue introducida en Norteamérica en el siglo XX. Afecta sobre todo al ganado bovino.




· BIOLOGÍA Y CICLO VITAL DE LA MOSCA DE LA CARA
Las moscas de la cara adultas (5 a 8 mm) se nutren de néctar de flores y de estiércol animal. Pero, especialmente las hembras, se nutren también de líquidos corporales de las reses y se congregan típicamente alrededor de los ojos y de la nariz, o sobre heridas frescas causadas accidentalmente o por otros insectos picadores. Con sus piezas bucales son también capaces de raspar a través de las mucosas o de heridas superficialmente cicatrizadas. Habitualmente se alejan del hospedador durante la noche para reposarse en la vegetación circundante.

Las moscas de la cara se crían de preferencia en estiércol bovino fresco y húmedo (boñigas, bostas), pero también en excrementos porcinos. El estiércol de caballos y ovejas no es apto. El ciclo vital puede completarse en menos de 2 semanas. Cada hembra pone entre 100 y 200 huevos durante su vida. De ordinario se suceden entre 4 y 7 generaciones durante una temporada. El invierno lo superan las moscas adultas que se congregan para invernar en edificios cercanos (establos, graneros, campanarios, etc.).
· DAÑO E IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LA MOSCA DE LA CARA
Las moscas de la cara ocasionan no pocas molestias y estrés al ganado bovino. Esto puede resultar en reducciones del aumento de peso y de la producción lechera de hasta un 25%. Esta especie juega también un papel en la transmisión de Moraxella (Hemophilus) bovis, causante de una queratoconjuntivitis infecciosa de los bovinos.

· PREVENCIÓN Y CONTROL QUIMICO
Las moscas de la cara son difíciles de controlar. Se debe en parte a que pasan muy poco tiempo sobre el hospedador. Muchos mosquicidas usados contra las moscas de los cuernos (p.ej. los baños) no reducen las poblaciones de moscas de la cara.
Se obtienen resultados aceptables con orejeras (caravanas) a base de piretroides u organofosforados . El control no es completo pero de ordinario suficiente durante varios meses. Los pour-ons trabajan bien durante algunas semanas.

· CONTROL BIOLÓGICO
mediante enemigos naturales de las moscas de la cara no ha dado resultados todavía.



























3. GUSANO BARRENADOR
(popularmente bicheras) son miasis (es decir infestaciones de larvas) especialmente dañinas para el ganado. Afectan sobre todo a bovinos y ovinos, aunque pueden afectar a cualquier mamífero. Se dan fundamentalmente en América, y en las zonas tropicales y subtropicales de África y Asia.
· BIOLOGÍA Y CICLO VITAL DE LOS GUSANOS BARRENADORES
Se distingue entre los gusanos barrenadores primarios y los secundarios.
ü Los gusanos barrenadores primarios son larvas de moscas que se alimentan de los tejidos del hospedador. Producen miasis obligatorias, es decir, las larvas se desarrollan sólo en los tejidos del hospedador y son incapaces de desarrollarse en substratos alternativos como carroña o estiércol. Las moscas adultas de estas especies no dañan la piel del hospedador pero son atraídas por las más mínimas heridas causadas por otros parásitos picadores, rasguños o por operaciones de manejo del ganado (partos, descuerne, castración, esquila, etc.). Las especies principales son Cochliomyia hominivorax y Chrysomya bezziana.

ü Los gusanos barrenadores secundarios son similares a los primarios pero las hembras son atraídas por las llagas y heridas producidas por los gusanos barrenadores primarios. Empeoran las heridas y aumentan el daño. Las especies principales son Chrysomya megacephala en Asia -introducida en América a finales del siglo XX-, que sigue a menudo las infestaciones de Chrysomya bezziana; y Cochliomyia macellaria en toda América, que suele acudir tras Cochliomyia hominivorax.
Los adultos de C. hominivorax , el gusano barrenador del nuevo mundo, son moscas de colores verdosos metálicos de cerca de 1 cm. Su ciclo vital dura unas 3 semanas. Las hembras ponen entre 200 y 400 huevos en una herida, y un total de hasta 3000 huevos en toda su vida. Las larvas, que pueden alcanzar una talla de hasta 2,5 cm, invaden los tejidos del hospedador ampliando la herida. Si se disturba la herida, las larvas se meten más profundamente en el tejido, por lo que se les llama “barrenadores”. Tras invadir los tejidos, las larvas producen toxinas que impiden la cicatrización. La herida, se infecta con bacterias, produce pus y sangre y esto atrae a otras moscas. Cerca de una semana tras la eclosión las larvas se dejan caer al suelo donde se transforman en pupas. Los adultos eclosionarán entre 1 y 8 semanas después, dependiendo del clima. Se pueden suceder de 8 a 10 generaciones de C. hominivorax durante una temporada. Los adultos son excelentes voladores, capaces de recorres distancias de cerca de 250 km en dos semanas.
Chrysomya bezziana, el gusano barrenador del viejo mundo, alcanza una talla de 6 a 12 mm. Ataca al ganado bovino y ovino, a otros mamíferos y al hombre. El ciclo vital se consuma en menos de 2 semanas. Las hembras adultas ponen de 100 a 150 huevos al borde de una herida. En sólo 2 días las larvas del estadio III han invadido y licuado los tejidos alrededor de la herida. Tras 3 o 4 días las larvas maduran y caen al suelo donde se forman la pupas.
Si no está familiarizado con la biología general de los insectos pulse aquí para consultar el artículo correspondiente en este sitio.
· DAÑO E IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LOS GUSANOS BARRENADORES
Si no se curan adecuadamente, los animales infestados de gusanos barrenadores pueden sucumbir en menos de 2 semanas.
C. hominivorax era la plaga más dañina del ganado vacuno y ovino en el sur de los EE.UU. antes de su erradicación. Hoy en día sigue siendo una plaga temible en América Central y del Sur.
C. bezziana nunca ha dejado de ser una amenaza en el viejo mundo. Su incidencia depende mucho de las condiciones climáticas y en años favorables puede constituir una plaga tremenda para el ganado bovino y lanar.

· PREVENCIÓN Y CONTROL BIOLOGICO
Es el mayor éxito de control biológico logrado hasta la fecha, gracias a la técnica de liberación de machos estériles. Esta técnica consiste en producir millones de moscas macho en verdaderas factorías, esterilizarlos y liberarlos en el campo. Estos machos estériles entran en competición con los machos salvajes, los desplazan en gran manera, y las hembras por ellos “fecundadas” no tienen descendencia. Manteniendo incansablemente está competición año tras año se ha logrado erradicar esta plaga también de México y parte de América Central, y la campaña continúa hacia el sur. Esta técnica se utilizó también con éxito a finales del siglo pasado para controlar un brote accidental de C. hominivorax en Libia que amenazaba invadir el continente africano. A pesar de todo, C. hominivorax sigue siendo una plaga importante en casi toda América Latina. No ha habido intentos serios de erradicar C. bezziana en el Viejo Mundo.
Allí donde esta mosca abunda, la medida de control más extendida es prevenir las infestaciones llevando a cabo las operaciones de manejo que atraen a las moscas (descuerne, castrado, esquila, etc.) fuera de la temporada del gusano barrenador.
· CONTROL QUIMICO
Existen también endectocidas muy eficaces para prevenir las infestaciones con gusanos barrenadores y cuyo uso es ya una rutina en algunas explotaciones tras las operaciones a riesgo.
Las infestaciones con gusanos barrenadores se pueden prevenir también aplicando medidas de control eficaz de moscas picadoras y de garrapatas, pues sus picaduras atraen a menudo al gusano barrenador.
También se han usado trampas dotadas de un insecticida y que atraen a las moscas y las matan, combinando estas trampas con liberación de machos estériles.
Para curar gusaneras ya establecidas existen productos popularmente conocidos como curabicheras, que matan a los gusanos y aceleran la cicatrización. Suelen ser polvos, pomadas, sprays, etc., que contienen larvicidas (p.ej. coumafós, diazinón, etc.) y algún desinfectante.
Los métodos empleados para el control de las miasis secundarias causadas por otras especies (p.ej. C. macellaria, C. megacephala) son similares a los descritos para los gusanos barrenadores primarios.









4.EL TÓRSALO
(Dermatobia hominis; también denominado berne, mayoculi o nuche) abunda en las regiones tropicales y subtropicales de América Central y del Sur. Afectan a todo tipo de ganado mayor, pero especialmente a bovinos. También ataca al hombre.
· BIOLOGÍA Y CICLO VITAL DEL TÓRSALO
Las moscas adultas son grandes y alcanzan un tamaño de hasta 1,7 cm. El ciclo vital dura entre 90 y 110 días. Las hembras ponen huevos sobre otros insectos (otras especies de moscas, mosquitos, etc.) que los transportan hasta el hospedador final, de ordinario una res, pero a veces también ovinos, puercos e inclusos seres humanos.
Las larvas emergen a los 5 días aun sobre el insecto vector, donde permanecen hasta que éste visite un hospedador adecuado. Una vez alcanzado el hospedador, las larvas atraviesan su piel pero no emigran dentro de él, y a los tres días producen cavidades, bien visibles en el hospedador como nódulos superficiales. Las larvas mantienen abierto un pequeño orificio para respirar. Maduran durante 5 a 7 semanas y alcanzan una talla considerable (hasta 2,5 cm). Seguidamente abandonan el hospedador a través del orificio, caen al suelo, se entierran a una profundidad de 2 a 10 cm y forman pupas

Huevos de Dermatobia hominis sobre una mosca vector. Forografía de Marcelo Campos Pereira
en menos de un día. Los adultos emergen 5 a 8 semanas más tarde. Los suelos húmedos favorecen esta etapa final. Las moscas adultas no toman ningún alimento y no suelen vivir más de una semana. Una hembra pone varios centenares de huevos durante su vida. Los máximos estacionales se alcanzan tras la temporada de lluvias.
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DAÑO E IMPORTANCIA ECONÓMICA DEL TÓRSALO
Los nódulos causados por las larvas se infectan a menudo con bacterias y otros gérmenes patógenos. Son muy dolorosos para el hospedador, lo que ocasiona grandes molestias y estrés para el animal afectado.
Tanto la producción lechera como el engorde se ven afectados notablemente. Infestaciones masivas pueden causar la muerte del hospedador. Los cueros se ven seriamente dañados, lo que reduce considerablemente su valor.
PREVENCIÓN Y CONTROL DEL TÓRSALO

Varios productos convencionales (baños de aspersión, spot-ons ) para aplicación sobre el animal a base de organofosforados (p.ej. dichlorvos) son muy eficaces para curar infestaciones con larvas de tórsalo ya establecidas. Al poco de aplicar el producto, las larvas abandonan los nódulos a través del orificio respiratorio, caen al suelo y mueren.
En algunos países se emplean productos para controlar otras plagas (moscas picadoras, garrapatas, etc.) al mismo tiempo que al tórsalo. Estos productos contienen a menudo mezclas de organofosforados y piretroides . Estas mezclas mejoran el control de garrapatas y moscas picadoras, y probablemente reducen indirectamente la incidencia del tósalo al reducir el número de vectores potenciales. La mayoría de estos productos ofrece sólo unos días de protección contra la reinfestación por tórsalo.
Tras la introducción de los endectocidas es posible alcanzar una prevención eficaz del tórsalo. Sea como inyectables , o como pour-ons , los endectocidas curan las infestaciones existentes y protegen contra la reinfestación durante varias semanas. Bolos orales de endectocidas ofrecen varios meses de protección. Desafortunadamente, el uso de la mayoría de estos endectocidas no está autorizado en vacas lecheras. Una excepción son los basados en eprinomectina.




5.HIPODERMAS

(fam. éstridos) son moscas peludas grandes (12 a 15 mm) que se asemejan a los moscardones. Hay dos especies principales que afectan al ganado, Hypoderma bovis y Hypoderma lineatum. Ambas se dan sólo en el hemisferio Norte. Causan la hipodermosis en los bovinos y ocasionalmente en ovinos y equinos.
BIOLOGÍA Y CICLO VITAL DE LAS HIPODERMAS
El ciclo vital dura cerca de un año. Las hembras ponen huevos en el pelo de las reses. Las larvas atraviesan la piel del hospedador y emigran durante varios meses a través de su cuerpo hasta alcanzar el lomo. Una vez en el lomo, producen una cavidad con un orificio respiratorio en la que permanecen entre 5 y 11 semanas. Durante este tiempo maduran y alcanzan un tamaño considerable (3 cm). Una vez maduras abandonan la cavidad a través del orificio, caen al suelo y mudan a pupas en pocas horas.
Las moscas adultas emergen entre 10 y 90 días después. Suelos muy húmedos o pantanosos no son favorables para su desarrollo. Inviernan de ordinario como larvas en el interior del hospedador. Las moscas adultas no toman ningún alimento y viven sólo unas 2 semanas durante las cuales ponen varios centenares de huevos.
H. lineatum es la menor de ambas especies. Los adultos alcanzan un tamaño de unos 13 mm. La hembra pone huevos en las partes inferiores de patas y cuerpo del hospedador. No suele provocar la huída de los hospedadores, pues apenas hace ruido al volar y suele recorrer los últimos metros a pié por el suelo. Enseguida pone los huevos (unos 20 cada vez) sobre un pelo del hospedador sin que éste lo advierta. Tras la eclosión, las larvas atraviesan la piel sólo raramente: lo más frecuente es que el hospedador mismo las transporte hasta su cavidad bucal al lamerse. Una vez allí alcanzan la musculatura del esófago donde permanecen varios meses antes de migrar hacia el lomo del hospedador a través del diafragma y la musculatura intercostal.
Los adultos de H. bovis alcanzan un tamaño de unos 15 mm. Atacan al hospedador y ponen un huevo en cada incursión, de ordinario en las patas o en el vientre inferior. Las larvas penetran al interior del hospedador a través de la piel. Una vez en el interior, las larvas emigran hacia el lomo a través de la espina dorsal.

DAÑO E IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LA HIPODERMOSIS
La hipodermosis es muy perjudicial para el ganado. Los ataques de H. bovis asustan a las reses que huyen alocadas a pesar de que la mosca ni pica ni muerde. Este estrés reduce mucho la producción lechera y el engorde, y puede provocar abortos en vacas preñadas.
Las larvas migratorias de H. bovis pueden dañar la espina dorsal y penetrar en el cerebro causando parálisis y muertes. Pero, de ordinario, las larvas migratorias no causan mucho daño a los hospedadores. Una vez en el lomo, las cavidades que albergan las larvas (también llamadas barros o reznos) producen unos nódulos prominentes de hasta 20 cm. Estos nódulos y sus orificios disminuyen notablemente el valor de los cueros.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA HIPODERMOSIS
organofosforados larvicidas (p.ej. coumafós, fentión, fosmet, triclorfón, etc.) Estos productos venían formulados para la aplicación sobre el animal por aspersión, pour-ons o spot-ons . Una vez aplicados sobre las reses impiden el desarrollo de la hipodermosis al matar a las larvas migratorias. Más tarde también se utilizaron nuevas formulaciones para la mezcla con el pienso, el agua o las sales minerales.
El desarrollo de endectocidas sistémicos añadió otra arma poderosa al arsenal disponible contra las hipodermas. Estos productos, formulados como inyectables , pour-ons o bolos orales ofrecen entre uno y varios meses de protección eficaz.






6.CALIFÓRIDOS



















son dípteros de talla media (7 a 12 mm de largo) de ordinario de colores metálicos azul verdosos. Las larvas de algunas especies son importantes parásitos del ganado, sobre todo de ovinos en países como Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaña, Irlanda y África del Sur, donde son la causa de graves miasis cutáneas de los ovinos.

BIOLOGÍA Y CICLO VITAL DE LOS CALIFÓRIDOS

Las moscas adultas se nutren de líquidos vegetales azucarados, y en ocasiones de fluidos animales. Las hembras son atraídas por olores putrefactos tales como los producidos por la orina y los excrementos que ensucian la lana en la zona inguinal, o por la morriña de la lana, una dermatitis superficial causada por la humedad y la proliferación de bacterias en la superficie de la piel.
Cada hembra deposita hasta 3000 huevos sobre la lana. Las larvas emergen a las 12 horas y descienden hasta la piel, que raspan con sus piezas bucales hasta producir un exudado. Esto atrae a otras hembras que ponen más huevos. Las larvas maduran en 2 a 7 días, caen al suelo y se entierran para pupar. Los adultos eclosionan a las 2 semanas. Esto permite entre 2 y 5 generaciones al año. Climas cálidos y húmedos favorecen el desarrollo de las moscas y aumentan las infestaciones.
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DAÑO E IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LAS MIASIS POR CALIFÓRIDOS

Las larvas devoran materialmente los tejidos superficiales causando tremendas heridas que se extienden rápidamente y pueden infectarse con bacterias. Si no se tratan a tiempo, los animales afectados pueden morir en pocos días. El daño económico anual en Australia en 1994 se estimó en unos 120 millones de $US.

PREVENCIÓN Y CONTROL BIOLOGICO DE LAS MIASIS POR CALIFÓRIDOS

La esquila disminuye bastante el atractivo del ganado para los califóridos, sobre todo porque suprime el microclima húmedo dentro de la lana que permite el desarrollo de las larvas. Sin embargo, allí donde la producción de lana es el principal objetivo económico, puede ocurrir que la esquila deba llevarse a cabo en un momento inadecuado para la prevención de gusaneras.
La caudotomía (corte de la cola) y evitar la diarrea mediante el uso de antihelmínticos disminuyen mucho la suciedad en los cuartos traseros y con ella el atractivo que suponen para las hembras de califóridos.

CONTROL QUÍMICO

es sobre todo preventivo. Ha de tratarse todo el rebaño, de preferencia al final de la primavera, poco antes de la aparición masiva de califóridos. Varios baños a base de organofosforados son eficaces tanto para prevenir como para curar las gusaneras, y controlan al mismo tiempo otros ectoparásitos ovinos (piojos, melófagos, garrapatas, etc.). Antiguamente, con estos productos se llegaban a obtener más de 10 semanas de protección contra la reinfestación, pero la aparición y extensión de resistencia (p.ej. en Australia y Nueva Zelanda) puede reducir substancialmente la duración de dicha protección. Algunos inhibidores del desarrollo (p.ej. diflubenzurón, triflumurón, ciromazina, diciclanil) en baño y en pour-on ofrecen protección de hasta 16 y más semanas. Varios piretroides también controlan las gusaneras pero la protección no suele exceder las 5 semanas.




Paramphistomum spp.


identificacion fotografica




hospedadores:
Los gusanos del género Paramphistomum infectan:
-ganado bovino
-ovino
-caprino
-todo tipo de rumiantes domésticos

localizacion del parasito:
Los adultos en el rumen (o panza), los estadios inmaduros en el intestino delgado.

biologia y ciclo vital delparasito:

Paramphistomum tiene un ciclo de vida indirecto con un caracol acuático como hospedador intermediario (p.ej. Bulinus spp., Planorbis spp., Lymnaea spp., etc.). Unas dos semanas tras ser expulsados del hospedador con las heces, los miracidios eclosionan de los huevos. Pueden nadar y al encontrar un caracol adecuado penetran a su interior. En él se desarrollan a esporocistos y redias, que pueden a su vez producir redias hijas o completar el desarrollo a cercarias. El ganado ingiere las metacercarias infectivas al pastar. Una vez en el duodeno, las jóvenes larvas abandonan el quiste, se fijan a la mucosa y completan su desarrollo a adultos en 3 a 8 semanas.



daño causado por el parasito:

El perjuicio mayor lo provocan las masas de larvas inmaduras fijadas en la pared intestinal. La mucosa se inflama y en el lugar de fijación pueden destruir la pared, así como glándulas y nódulos linfáticos adyacentes, y causar pérdida de sangre. Todo esto puede provocar diarrea grave, debilidad, pérdida de peso e incluso la muerte. Animales jóvenes son más proclives a verse afectados por la infección. Los adultos pueden inflamar el rumen pero el daño no suele ser grave.



sintomas:
Puede darse diarrea, enteritis, pérdida de apetito, rumiadura perturbada y debilitación progresiva. El diagnóstico queda confirmado por la detección de larvas inmaduras en las heces. La existencia de casos previos en una región es también importante para el diagnóstico. No siempre se encuentran huevos en las heces de los animales infectados.



control biologico:
Las medidas preventivas contra este trematodo son básicamente las mismas que para Fasciola hepatica. Los caracoles vectores de este género son acuáticos. También es importante que el agua de beber para el ganado no esté contaminada con caracoles.
Si está expuesto al parásito, el ganado puede adquirir cierta inmunidad que le protegerá ampliamente contra los ataques masivos de los estadios inmaduros.




control quimico:
Los adultos de este trematodo no causan daños graves al ganado, pero son fuente de infección para los pastos y es recomendable combatirlos. El ganado joven está más expuesto a sufrir daños por las infecciones masivas de estadios inmaduros y puede ser recomendable protegerlo estratégicamente mediante fasciolicidas. La mayoría de los fasciolicidas son eficaces contra los adultos y los estadios inmaduros: albendazol , triclabendazol , bitionol, closantel, niclosamida, niclofolan, resorantel etc.


Cysticercus cellulosae


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v Hospedadores:

El cerdo es un hospedador intermediario en los ciclos biológicos de estos cestodos mientras que el hombre es el hospedador definitivo (a veces también puede ser intermediario). ,
menos frecuentes como el perro, gato, cabras, ratas, monos, ovinos y osos negros.


v Localización del parasito:
(en que parte se ubica el parasito): En el 80% de los cerdos infectados los quistes son encontrados en corazón y músculos; en el 50% en los maseteros, 50% en el diafragma y 40% bajo la superficie de la lengua. También se encuentran alojados en hígado, riñones, cerebro y ojos.Al contrario que la opinión general, T. solium no siempre es “solitaria” en el intestino humano, pues se han observado infecciones múltiples, con un elevado potencial biótico (hasta 40.000 huevos por proglotis).


v Biología y ciclo vital : “ciclo indirecto Cysticercus cellulosae
inicia cuando el humano ingiere carne de cerdo infectada con metacestodos de T. solium, la cual no ha sido cocinada apropiadamente. v Daños causados por el parasito: El ganado no sufre de ordinario perturbaciones fisiológicas graves debidas a la infección con cisticercos.. En los seres humanos el daño depende del número y la localización de los cisticercos. Si se instalan en el sistema nervioso (neurocisticercosis) es una enfermedad grave, frecuentemente mortal.






v Daños causados por el parasito: El ganado no sufre de ordinario perturbaciones fisiológicas graves debidas a la infección con cisticercos.. En los seres humanos el daño depende del número y la localización de los cisticercos. Si se instalan en el sistema nervioso (neurocisticercosis) es una enfermedad grave, frecuentemente mortal.

v Importancia económica: El daño económico proviene de la condena de la canal en matadero y puede ser considerable.

v Síntomas: no produce síntomas en porcinos. El diagnóstico sólo es posible post-mortem al examinar la canal, o con métodos inmunológicos (ELISA) en el ganado vivo.

v Control biológico: pueden ser sujetas a cocción a temperaturas superiores a 76,7 ºC durante 30 minutos, antes de ser industrializadas. Asimismo, la congelación a -10 ºC durante 14 días se considera adecuada para eliminar al parásito, debido a que los cisticercos pueden sobrevivir a temperatura de refrigeración de 4 ºC hasta 30 días .

v Control químico: Son recomendables los fármacos tenífugos, puesto que eliminan los estróbilos completos, no desintegrados, y evitan la liberación de los embrióforos en el interior del intestino. Se si usan tenicidas como praziquantel, el tratamiento debería ir seguido deuna purga salina con el fin de eliminar los posibles embrióforos liberados por la rotura de los anillos grávidos, recogiendo y esterilizando posteriormente las heces. los fagos recombinantes, que parecen tener un potencial prometedor como vacuna para la cisticercosis porcina.