lunes, 1 de marzo de 2010
GUSANOS GASTROINTESTINALES
OSTERTAGIA
Identificación
Hospedadores
Localización del parasito
Biología y ciclo vital del parasito
Daño causado por el parasito
Importancia económica
Síntomas
Control biológico
Control químico
Identificación
Hospedadores
Localización del parasito
Biología y ciclo vital del parasito
Daño causado por el parasito
Importancia económica
Síntomas
Control biológico
Control químico
GUSANOS GASTROINTESTINALES
STRINGYLOIDES
Identificación
Hospedadores
De las varias especies de este género de nematodo gastrointestinal, Strongyloides papillosus infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. Abunda en regiones cálidas y húmedas. Strongyloides ransomi infecta a porcinos en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas.
Localización del parasito
El órgano predilecto es el intestino delgado; se pueden hallar estadios inmaduros de modo transitorio en piel, sangre, pulmones, en incluso en las ubres.
Biología y ciclo vital del parasito
S. papillosus tiene un ciclo vital especial. En el intestino del hospedador, las hembras partenogenéticas (es decir, que producen huevos que se desarrollan sin necesidad de ser fecundados por un macho) producen huevos que empiezan a desarrollarse antes de alcanzar las heces. Fuera del hospedador estas larvas eclosionan y completan su desarrollo a larvas infectivas del estadio III en uno o dos días. Pueden sobrevivir hasta 4 meses fuera del hospedador. Estas larvas penetran en el hospedador a través de la piel o con la hierba.
Strongyloides puede transmitirse a las crías a través de le leche materna.
En bovinos, una vez en el interior, las larvas emigran a los pulmones a través de los vasos sanguíneos. En los pulmones atraviesan los alvéolos, mediante la tos llegan a la cavidad bucal, son tragadas y finalmente alcanzan el intestino donde se introducen en la mucosa y se desarrollan a adultos, unos 9 días tras la infección. Las larvas infectivas pueden llegar a las ubres a través del flujo sanguíneo, y de allí infectar a crías en lactación. También pueden atravesar la placenta e infectar al embrión antes del parto. En ovinos, las larvas se establecen de ordinario directamente en el intestino.
Además de este ciclo partenogenético (homogónico), las hembras adultas pueden poner huevos que producen otro tipo de larvas que en el exterior se desarrollan a adultos machos o hembras (ciclo heterogónico). Los huevos fertilizados de esta población se desarrollan a larvas infectivas que ingerirá el hospedador.
El ciclo de S. ransomi de los cerdos es muy similar. Las cerdas de cría pueden estar infectadas con larvas hipobióticas establecidas en el tejido graso. La gestación y el parto estimulan la emergencia de dichas larvas que pueden infectar a los lechones a través del calostro. En sólo una semana tras el parto los lechones pueden ya expulsar huevos con las heces que se desarrollan a larvas infectivas en sólo 24 horas
Daño causado por el parasito
S. papillosus perjudica sobre todo a bovinos jóvenes de 1 a 6 meses de edad. Los pulmones sufren por la infección de larvas inmaduras migratorias, que pueden a su vez causar infecciones con bacterias secundarias. En bovinos, ovinos y caprinos, las larvas dañan también la pared intestinal. Esto provoca graves inflamaciones (enteritis) y diarrea que puede ser sanguínea, pérdida de apetito, fuerte pérdida de peso e incluso la muerte de animales fuertemente infectados. También pueden darse grave dermatitis debida a las larvas que atraviesan la piel, con fuerte picor, especialmente en las patas.
Los lechones son los que más riesgo corren de sufrir daños por S. ransomi.
S. ransomi puede ser especialmente dañino para lechones. Infecciones masivas producen diarrea sanguínea, anemia e incluso muertes repentinas. Durante la fase migratoria se pueden observar tos, dolor abdominal y vómitos.
Importancia económica
...............
Síntomas
En bovinos, las infecciones de S. papillosus pueden causar tos, disnea, fiebre y neumonía (la fase migratoria de las larvas). Tanto en bovinos como en ovinos y caprinos puede darse también enteritis, diarrea sangrienta intermitente, anemia, pérdida de apetito y debilitación.
En porcinos, las larvas de S. ransomi pueden causar también tos, dolor abdominal y vómitos.
La identificación de pequeños huevos, ya embrionados en las heces puede confirmar el diagnóstico. En heces ya no frescas pueden hallarse pequeñas larvas (de unas 600 micras de longitud).
Control biológico
Este helminto, que es muy común y se multiplica muy rápidamente en regiones cálidas, afecta sobre todo al ganado joven (en bovinos hasta los 6 meses). Por ello, las medidas preventivas deben apuntar a proteger especialmente a ese ganado. No hay que olvidar que la infección del ganado ocurre a través de la piel pero también por el calostro de la madre. Además, también pueden darse infecciones prenatales, pues las larvas son capaces de atravesar la placenta materna y alcanzar al embrión. Por lo tanto, el ganado preñado y en lactación también necesita protección.
Entre las medidas específicas posibles se incluyen la limpieza y desinfección de los establos y boxes del ganado joven, y mantenerlo en ambiente seco y limpio para evitar la infección a través de la piel. También es importante eliminar la excesiva humedad de los pastos, pues favorece la infección a través de la piel.
Control químico
Varios benzimidazoles (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, febantel) son eficaces contra adultos y larvas de Strongyloides. Otros productos como levamisol y mebendazol no ofrecen un control suficiente de los estadios inmaduros.
Entre los endectocidas, doramectina, ivermectina y moxidectina controlan los gusanos adultos pero no los estadios inmaduros.
TRICHOSTRONGYLUS
Identificación
Hospedadores
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus axei y otras especies menos frecuentes (p.ej. Trichostrongylus probolurus, Trichostringylus vitrinus, etc.) infectan a menudo a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, casi siempre en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales (p.ej. Ostertagia, Cooperia, Haemonchus, etc.). La enfermedad causada por la infección con estos helmintos se denomina trichostrongilosis.
Localización del parasito
El órgano predilecto de la mayoría de especies de este género es el intestino delgado. El de T. axei es el estómago (cuajar), esporádicamente se les encuentra también en el intestino delgado
Biología y ciclo vital del parasito
Daño causado por el parasito
Importancia económica
Síntomas
Control biológico
Control químico
Identificación
Hospedadores
De las varias especies de este género de nematodo gastrointestinal, Strongyloides papillosus infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo. Abunda en regiones cálidas y húmedas. Strongyloides ransomi infecta a porcinos en todo el mundo, especialmente en regiones cálidas.
Localización del parasito
El órgano predilecto es el intestino delgado; se pueden hallar estadios inmaduros de modo transitorio en piel, sangre, pulmones, en incluso en las ubres.
Biología y ciclo vital del parasito
S. papillosus tiene un ciclo vital especial. En el intestino del hospedador, las hembras partenogenéticas (es decir, que producen huevos que se desarrollan sin necesidad de ser fecundados por un macho) producen huevos que empiezan a desarrollarse antes de alcanzar las heces. Fuera del hospedador estas larvas eclosionan y completan su desarrollo a larvas infectivas del estadio III en uno o dos días. Pueden sobrevivir hasta 4 meses fuera del hospedador. Estas larvas penetran en el hospedador a través de la piel o con la hierba.
Strongyloides puede transmitirse a las crías a través de le leche materna.
En bovinos, una vez en el interior, las larvas emigran a los pulmones a través de los vasos sanguíneos. En los pulmones atraviesan los alvéolos, mediante la tos llegan a la cavidad bucal, son tragadas y finalmente alcanzan el intestino donde se introducen en la mucosa y se desarrollan a adultos, unos 9 días tras la infección. Las larvas infectivas pueden llegar a las ubres a través del flujo sanguíneo, y de allí infectar a crías en lactación. También pueden atravesar la placenta e infectar al embrión antes del parto. En ovinos, las larvas se establecen de ordinario directamente en el intestino.
Además de este ciclo partenogenético (homogónico), las hembras adultas pueden poner huevos que producen otro tipo de larvas que en el exterior se desarrollan a adultos machos o hembras (ciclo heterogónico). Los huevos fertilizados de esta población se desarrollan a larvas infectivas que ingerirá el hospedador.
El ciclo de S. ransomi de los cerdos es muy similar. Las cerdas de cría pueden estar infectadas con larvas hipobióticas establecidas en el tejido graso. La gestación y el parto estimulan la emergencia de dichas larvas que pueden infectar a los lechones a través del calostro. En sólo una semana tras el parto los lechones pueden ya expulsar huevos con las heces que se desarrollan a larvas infectivas en sólo 24 horas
Daño causado por el parasito
S. papillosus perjudica sobre todo a bovinos jóvenes de 1 a 6 meses de edad. Los pulmones sufren por la infección de larvas inmaduras migratorias, que pueden a su vez causar infecciones con bacterias secundarias. En bovinos, ovinos y caprinos, las larvas dañan también la pared intestinal. Esto provoca graves inflamaciones (enteritis) y diarrea que puede ser sanguínea, pérdida de apetito, fuerte pérdida de peso e incluso la muerte de animales fuertemente infectados. También pueden darse grave dermatitis debida a las larvas que atraviesan la piel, con fuerte picor, especialmente en las patas.
Los lechones son los que más riesgo corren de sufrir daños por S. ransomi.
S. ransomi puede ser especialmente dañino para lechones. Infecciones masivas producen diarrea sanguínea, anemia e incluso muertes repentinas. Durante la fase migratoria se pueden observar tos, dolor abdominal y vómitos.
Importancia económica
...............
Síntomas
En bovinos, las infecciones de S. papillosus pueden causar tos, disnea, fiebre y neumonía (la fase migratoria de las larvas). Tanto en bovinos como en ovinos y caprinos puede darse también enteritis, diarrea sangrienta intermitente, anemia, pérdida de apetito y debilitación.
En porcinos, las larvas de S. ransomi pueden causar también tos, dolor abdominal y vómitos.
La identificación de pequeños huevos, ya embrionados en las heces puede confirmar el diagnóstico. En heces ya no frescas pueden hallarse pequeñas larvas (de unas 600 micras de longitud).
Control biológico
Este helminto, que es muy común y se multiplica muy rápidamente en regiones cálidas, afecta sobre todo al ganado joven (en bovinos hasta los 6 meses). Por ello, las medidas preventivas deben apuntar a proteger especialmente a ese ganado. No hay que olvidar que la infección del ganado ocurre a través de la piel pero también por el calostro de la madre. Además, también pueden darse infecciones prenatales, pues las larvas son capaces de atravesar la placenta materna y alcanzar al embrión. Por lo tanto, el ganado preñado y en lactación también necesita protección.
Entre las medidas específicas posibles se incluyen la limpieza y desinfección de los establos y boxes del ganado joven, y mantenerlo en ambiente seco y limpio para evitar la infección a través de la piel. También es importante eliminar la excesiva humedad de los pastos, pues favorece la infección a través de la piel.
Control químico
Varios benzimidazoles (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, febantel) son eficaces contra adultos y larvas de Strongyloides. Otros productos como levamisol y mebendazol no ofrecen un control suficiente de los estadios inmaduros.
Entre los endectocidas, doramectina, ivermectina y moxidectina controlan los gusanos adultos pero no los estadios inmaduros.
TRICHOSTRONGYLUS
Identificación
Hospedadores
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus axei y otras especies menos frecuentes (p.ej. Trichostrongylus probolurus, Trichostringylus vitrinus, etc.) infectan a menudo a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, casi siempre en infecciones mixtas con otros nematodos gastrointestinales (p.ej. Ostertagia, Cooperia, Haemonchus, etc.). La enfermedad causada por la infección con estos helmintos se denomina trichostrongilosis.
Localización del parasito
El órgano predilecto de la mayoría de especies de este género es el intestino delgado. El de T. axei es el estómago (cuajar), esporádicamente se les encuentra también en el intestino delgado
Biología y ciclo vital del parasito
Daño causado por el parasito
Importancia económica
Síntomas
Control biológico
Control químico
GUSANOS GASTROINTESTINALES
OESOPHAGOSTOMUM
Identificación
Hospedadores
Localización del parasito
Biología y ciclo vital del parasito
Daño causado por el parasito
Control biológico
Control químico
Identificación
Hospedadores
Localización del parasito
Biología y ciclo vital del parasito
Importancia económica
Control biológico
Control químico
Identificación
Hospedadores
Dentro de este género de nematodos gastrointestinales, Oesophagostomum radiatum infecta sobre todo a bovinos, pero también puede darse en ovinos, caprinos y otros rumiantes. Se da en todo el mundo.
Localización del parasito
El órgano predilecto de los adultos es el intestino grueso (colon); las larvas se encuentran en nódulos entre el estómago y el intestino grueso.
Biología y ciclo vital del parasito
Todas las especies poseen un ciclo vital directo. Una vez fuera del hospedador, los huevos eclosionan a larvas del estadio I en las heces. Una semana más tarde aparecen las larvas infectivas del estadio III.
Una vez ingeridos con el pasto por el hospedador final penetran en la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre el estómago y el intestino grueso. Tras cerca de una semana abandonan los nódulos y emigran al colon donde completan el desarrollo a adultos y se reproducen.
El periodo de prepatencia es de 5 a 6 semanas. Los huevos son sensibles a la sequedad y a temperaturas bajas o altas, pero pueden sobrevivir hasta 2 o 3 meses en el pasto, y pueden resistir inviernos suaves.
Una vez ingeridos con el pasto por el hospedador final penetran en la pared intestinal y forman nódulos en cualquier lugar entre el estómago y el intestino grueso. Tras cerca de una semana abandonan los nódulos y emigran al colon donde completan el desarrollo a adultos y se reproducen.
El periodo de prepatencia es de 5 a 6 semanas. Los huevos son sensibles a la sequedad y a temperaturas bajas o altas, pero pueden sobrevivir hasta 2 o 3 meses en el pasto, y pueden resistir inviernos suaves.
Daño causado por el parasito
O. radiatum es muy nocivo para los bovinos, sobre todo para animales jóvenes menores de 2 años, para los que una infección masiva puede ser fatal. Lo mismo ocurre con O. columbianum para los corderos.
Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta herida produciendo nódulos del tamaño de un guisante. Esto perturba notablemente la fisiología intestinal, sobre todo la absorción de líquidos, lo que da lugar a diarreas. También pueden verse afectados la digestión y la defecación, y puede darse enteritis. A veces los nódulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando infecciones bacterianas mortales.
El ganado joven está especialmente expuesto a sufrir daños por O. radiatum.
Las infecciones con O. venulosum en ovinos son relativamente benignas. Se sabe poco sobre la los efectos patógenos de O. multifoliatum.
O. dentatum es uno de los nematodos más dañinos en porcinos.
Importancia económica:
Síntomas
Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta herida produciendo nódulos del tamaño de un guisante. Esto perturba notablemente la fisiología intestinal, sobre todo la absorción de líquidos, lo que da lugar a diarreas. También pueden verse afectados la digestión y la defecación, y puede darse enteritis. A veces los nódulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando infecciones bacterianas mortales.
El ganado joven está especialmente expuesto a sufrir daños por O. radiatum.
Las infecciones con O. venulosum en ovinos son relativamente benignas. Se sabe poco sobre la los efectos patógenos de O. multifoliatum.
O. dentatum es uno de los nematodos más dañinos en porcinos.
Importancia económica:
Síntomas
Las infecciones agudas causan fiebre, pérdida de apetito y de peso, colitis, fuerte diarrea acuosa o mucosa, verde oscura o negra. Las infecciones crónicas producen anemia y edema, además de diarrea, lo que resulta en un debilitamiento notable de los animales. La aparición en las heces de los huevos específicos con membranas típicamente delgadas confirma el diagnóstico.
Control biológico
Este helminto puede ser muy nocivo para ganado joven, por lo tanto debe protegerse especialmente a estos animales teniendo en cuenta que los estadios infectivos pueden sobrevivir en los pastos por hasta 3 meses y pueden resistir inviernos suaves.
Los animales también pueden infectarse estando estabulados a través de heno o cama contaminada. Por consiguiente hay que aplicar las medidas higiénicas adecuadas (p.ej. sustituir frecuentemente la cama y mantenerla seca).
Los animales también pueden infectarse estando estabulados a través de heno o cama contaminada. Por consiguiente hay que aplicar las medidas higiénicas adecuadas (p.ej. sustituir frecuentemente la cama y mantenerla seca).
Control químico
O. dentatum es muy dañino para los cerdos, especialmente para los lechones.
Entre los antihelmínticos clásicos de amplio espectro, los benzimidazoles y el levamisol son eficaces contra adultos y larvas de este gusano, pero la eficacia del pirantel puede ser insuficiente.
Otros compuestos con espectro más reducido como el closantel y el nitroxinil también controlan estos gusanos pero no otros que suelen ocurrir al mismo tiempo.
Como las larvas migratorias causan buena parte del daño, especialmente en el caso de infecciones agudas repentinas, es vital que el producto empleado controle también los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
OSTERTAGIA
Entre los antihelmínticos clásicos de amplio espectro, los benzimidazoles y el levamisol son eficaces contra adultos y larvas de este gusano, pero la eficacia del pirantel puede ser insuficiente.
Otros compuestos con espectro más reducido como el closantel y el nitroxinil también controlan estos gusanos pero no otros que suelen ocurrir al mismo tiempo.
Como las larvas migratorias causan buena parte del daño, especialmente en el caso de infecciones agudas repentinas, es vital que el producto empleado controle también los estadios inmaduros.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto.
OSTERTAGIA
Identificación
Hospedadores
Ostertagia spp. es uno de los gusanos parásitos internos del ganado más dañinos. Dentro de los nematodos gastrointestinales de este género, Ostertagia ostertagi infecta a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes salvajes en todo el mundo, pero es más abundante en climas templados. Ostertagia lyrata se da en vacunos en África. Ostertagia circumcincta y Ostertagia pinnata infectan a ovinos y caprinos. La infección con estos helmintos se conoce con el nombre de ostertagiasis.
Hoy en día se tiende a preferir el término Teladorsagia al de Ostertagia para los nematodos de este género.
Hoy en día se tiende a preferir el término Teladorsagia al de Ostertagia para los nematodos de este género.
Localización del parasito
El órgano predilecto de los adultos es el intestino delgado. Las larvas se encuentran en el estómago (cuajo) y en el intestino delgado superior
Biología y ciclo vital del parasito
Ostertagia circumcincta en el cuajo de un ovino. Ostertagia tiene un típico ciclo vital directo. Los adultos ponen huevos que se excretan con las heces del hospedador y eclosionan una vez al exterior. Las larvas se desarrollan al estadio III infectivo en el entorno, migran a las hierbas y el hospedador las ingiere al pastar. La infección en el interior de establos a través de heno fresco no es frecuente pero posible. Las larvas infecciosas del estadio II pueden sobrevivir hasta 14 meses en el entorno, y son capaces de sobrevivir el invierno en regiones frías (p.ej. en Europa al norte de los Alpes).
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del estomago entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Daño causado por el parasito: Ostertagia es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del estomago (CUAJO) se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el estomago (cuajo). Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.
Una vez en el hospedador final mudan al estadio IV y al poco penetran en las glándulas del cuajar donde acaban por verse rodeadas por una cápsula, que a su vez da lugar a nódulos o hinchazones de la mucosa. Unas dos semanas más tarde abandonan la cápsula, vuelven a la luz del intestino, se fijan a la mucosa y completan el desarrollo a adultos. El periodo de prepotencia es de 2,5 a 3 semanas.
Bajo ciertas condiciones ambientales (p.ej. sequía, frío excesivo), las larvas del estadio IV en la mucosa del estomago entran en hipobiosis y permanecen inhibidas durante varios meses. Los mecanismos que desencadenan la posterior reasunción del desarrollo no se conocen bien.
Daño causado por el parasito: Ostertagia es uno de los parásitos internos más dañinos del ganado bovino y ovino, responsable de daños económicos enormes en todo el mundo. Hay dos formas de ostertagiasis en bovinos: tipo I y tipo II. El tipo I también se denomina ostertagiasis estival y afecta al ganado joven durante su primera temporada de pastoreo. El tipo II, también llamado ostertagiasis invernal afecta sobre todo al ganado adulto y es debido a la reactivación de larvas hipobióticas. Puede comenzar 2 a 4 meses tras el fin del periodo de ingestión de larvas infectivas. Puede durar hasta el inicio de la siguiente temporada de pastoreo.
Como respuesta al daño causado por las larvas que penetran la mucosa, las células de la mucosa estomacal comienzan a dividirse rápidamente para curar la herida. Pero estas células carecen de la capacidad de producir ácido. La consecuencia es que el pH del estomago (CUAJO) se eleva a valores cercanos a 7, con consecuencias dramáticas: el pepsinógeno permanece inactivado, lo que impide la desnaturalización de las proteínas y su posterior digestión; hay sangre que penetra en el intestino, y las bacterias proliferan en el estomago (cuajo). Las proteínas no desnaturalizadas que penetran en el intestino impiden la absorción de fluidos, lo que provoca diarrea. La digestión incompleta de las proteínas reduce la absorción de albúmina a la sangre, que debe ser sustituida por una mayor ingestión de alimentos, lo que resulta difícil, pues el ganado pierde el apetito.
Todo esto provoca una grave pérdida de peso (hasta el 20% en una semana) y condición que, en caso de infecciones graves, puede provocar la muerte del hospedador.
Importancia económica
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Síntomas
Síntomas
Los síntomas principales de infecciones de Ostertagia spp. Son diarrea mucosa o acuosa con olor pútrido, deshidratación, edema (“mandíbula de botella” o ascitis, es decir acumulación de líquido en el abdomen), pérdida de apetito y de peso, y debilitamiento progresivo y a veces fatal. El diagnóstico se confirma por la presencia de huevos específicos en las heces.
Control biológico
Gusanos del género Ostertagia son de los más dañinos para el ganado de todas las edades en regiones de clima templado y deben ser el objetivo prioritario de todas las medidas preventivas para reducir la contaminación de los pastos.
Al diseñar tales medidas hay que tener en cuenta que las larvas infectivas de Ostertagia son muy resistentes al frío y pueden sobrevivir hasta 14 meses en el pasto, son capaces de sobrevivir el invierno y ocasionalmente también se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
Hay que evitar especialmente la contaminación progresiva y creciente de los pastos durante la temporada de pastoreo. Esto es importante porque aumenta el riesgo de que el ganado se infecte en otoño y sufra brotes repentinos de la ostertagiasis invernal (tipo II, causada por reactivación de las larvas inhibidas) cuando ya ha sido estabulado para el invierno.
Al diseñar tales medidas hay que tener en cuenta que las larvas infectivas de Ostertagia son muy resistentes al frío y pueden sobrevivir hasta 14 meses en el pasto, son capaces de sobrevivir el invierno y ocasionalmente también se transmiten al interior de los establos a través de heno o suelo contaminado con excrementos.
Hay que evitar especialmente la contaminación progresiva y creciente de los pastos durante la temporada de pastoreo. Esto es importante porque aumenta el riesgo de que el ganado se infecte en otoño y sufra brotes repentinos de la ostertagiasis invernal (tipo II, causada por reactivación de las larvas inhibidas) cuando ya ha sido estabulado para el invierno.
Control químico
Varios antihelmínticos de amplio espectro son eficaces contra adultos y larvas de Ostertagia. Pero sólo algunos controlan también a las larvas inhibidas, p.ej. los benzimidazoles albeadazol, fenbendazol, netobimín y oxfendazol. Otros como el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) no controlan suficientemente las larvas inhibidas.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto, incluidas las larvas inhibidas
Hay numerosos casos de resistencia de helmintos del género Ostertagia a los antihelmínticos, sobre todo en ovinos, pero también en bovinos.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las larvas de este helminto, incluidas las larvas inhibidas
Hay numerosos casos de resistencia de helmintos del género Ostertagia a los antihelmínticos, sobre todo en ovinos, pero también en bovinos.
GUSANOS GASTROINTESTINALES
NEMATODIRUS
Identificación
Hospedadores
Los nematodos del género Nematodirus (Nematodirus abnormalis, Nematodirus battus, Nematodirus helvetianus, Nematodirus fillicolis, Nematodirus spathiger) infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, pero son más abundantes en regiones de clima moderado.
Localización del parasito
en el intestino delgado
Biología y ciclo vital del parasito
Nematodirus spp. Tiene un ciclo vital directo. Pero este ciclo se distingue del de la mayoría de los otros estrongílidos porque el desarrollo hasta el estadio de larva III –cuando las larvas se vuelven infecciosas, tiene lugar dentro del huevo en vez de en los pastos. Esto ocurre entre 2 y 4 semanas tras la oviposición. La eclosión de los huevos varía según las especies.
Las larvas del estadio III, tanto en el interior de los huevos como tras la eclosión, son muy resistentes a condiciones climáticas adversas, pueden sobrevivir hasta más de 10 meses, y son capaces de hibernar. También pueden completar el desarrollo en el interior de los establos, donde las larvas pueden sobrevivir durante mucho tiempo. Una vez ingeridas por el hospedador final, el periodo de prepatencia es de 2 a 4 semanas. Las larvas del estadio IV de algunas especies de Nematodirus pueden entrar en hipobiosis durante varios meses antes de completar su desarrollo.
Daño causado por el parasito
Durante años no se le consideró muy dañino. Pero hoy se sabe que infecciones masivas causan notable disminución del crecimiento y pueden ocasionar muertes, sobre todo en corderos. Los gusanos no chupan sangre pero dañan de modo considerable la mucosa intestinal y a veces la atraviesan. El daño es de ordinario mayor en caso de infecciones mixtas con otros nematodos (p.ej. Haemonchus).
Importancia económica
no la encontre
Síntomas
Infecciones masivas de Nematodirus pueden causar enteritis, diarrea negra a verde oscura, hipoproteinemia, edema periférico (“mandíbula de botella”), pelo hirsuto, apatía, pérdida de apetito y crecimiento reducido. El diagnóstico se confirma por la presencia en las heces de huevos típicamente mayores que los de otros estrongílidos.
Control biológico
Las infecciones de Nematodirus pueden ser muy dañinas para el ganado, especialmente si ocurren junto con otros gusanos gastrointestinales, que suele ser lo habitual. Las medidas generales para la prevención de gusanos gastrointestinales también ayudan a controlas este helminto.
Hay que tener en cuenta que Nematodirus es muy resistente al frío y la sequedad: pueden sobrevivir en los pastos hasta 10 meses y más, y pueden hibernar. Esto garantiza la reinfección del ganado en la primavera siguiente. Las larvas infectivas de algunas especies de Nematodirus pueden desarrollarse en el interior de los establos sobre cama contaminada con las heces. Para evitarlo hay que cambiar a menudo la cama (paja, heno, etc.) y mantenerla lo más seca posible.
Control químico
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos de Nematodirus. Como el daño a la pared intestinal lo causan sobre todo las larvas, es crucial que el producto empleado sea igualmente eficaz contra los estadios inmaduros, incluidas las larvas inhibidas que se dan para Nematodirus helvetianus.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Nematodirus, pero no todos ofrecen un control suficiente de las larvas.
La resistencia de Nematodirus a los antihelmínticos está muy extendida en ovinos en muchos países. En bovinos no parece ser un problema grave hasta la fecha.
Identificación
Hospedadores
Los nematodos del género Nematodirus (Nematodirus abnormalis, Nematodirus battus, Nematodirus helvetianus, Nematodirus fillicolis, Nematodirus spathiger) infectan bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, pero son más abundantes en regiones de clima moderado.
Localización del parasito
en el intestino delgado
Biología y ciclo vital del parasito
Nematodirus spp. Tiene un ciclo vital directo. Pero este ciclo se distingue del de la mayoría de los otros estrongílidos porque el desarrollo hasta el estadio de larva III –cuando las larvas se vuelven infecciosas, tiene lugar dentro del huevo en vez de en los pastos. Esto ocurre entre 2 y 4 semanas tras la oviposición. La eclosión de los huevos varía según las especies.
Las larvas del estadio III, tanto en el interior de los huevos como tras la eclosión, son muy resistentes a condiciones climáticas adversas, pueden sobrevivir hasta más de 10 meses, y son capaces de hibernar. También pueden completar el desarrollo en el interior de los establos, donde las larvas pueden sobrevivir durante mucho tiempo. Una vez ingeridas por el hospedador final, el periodo de prepatencia es de 2 a 4 semanas. Las larvas del estadio IV de algunas especies de Nematodirus pueden entrar en hipobiosis durante varios meses antes de completar su desarrollo.
Daño causado por el parasito
Durante años no se le consideró muy dañino. Pero hoy se sabe que infecciones masivas causan notable disminución del crecimiento y pueden ocasionar muertes, sobre todo en corderos. Los gusanos no chupan sangre pero dañan de modo considerable la mucosa intestinal y a veces la atraviesan. El daño es de ordinario mayor en caso de infecciones mixtas con otros nematodos (p.ej. Haemonchus).
Importancia económica
no la encontre
Síntomas
Infecciones masivas de Nematodirus pueden causar enteritis, diarrea negra a verde oscura, hipoproteinemia, edema periférico (“mandíbula de botella”), pelo hirsuto, apatía, pérdida de apetito y crecimiento reducido. El diagnóstico se confirma por la presencia en las heces de huevos típicamente mayores que los de otros estrongílidos.
Control biológico
Las infecciones de Nematodirus pueden ser muy dañinas para el ganado, especialmente si ocurren junto con otros gusanos gastrointestinales, que suele ser lo habitual. Las medidas generales para la prevención de gusanos gastrointestinales también ayudan a controlas este helminto.
Hay que tener en cuenta que Nematodirus es muy resistente al frío y la sequedad: pueden sobrevivir en los pastos hasta 10 meses y más, y pueden hibernar. Esto garantiza la reinfección del ganado en la primavera siguiente. Las larvas infectivas de algunas especies de Nematodirus pueden desarrollarse en el interior de los establos sobre cama contaminada con las heces. Para evitarlo hay que cambiar a menudo la cama (paja, heno, etc.) y mantenerla lo más seca posible.
Control químico
La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol y las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos de Nematodirus. Como el daño a la pared intestinal lo causan sobre todo las larvas, es crucial que el producto empleado sea igualmente eficaz contra los estadios inmaduros, incluidas las larvas inhibidas que se dan para Nematodirus helvetianus.
La mayoría de los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Nematodirus, pero no todos ofrecen un control suficiente de las larvas.
La resistencia de Nematodirus a los antihelmínticos está muy extendida en ovinos en muchos países. En bovinos no parece ser un problema grave hasta la fecha.
Cysticercus bovis
identificacion fotografica
hospedadores:
El ganado bovino actúa como hospedador intermediario de la solitaria humana, Taenia saginata, muy común en todo el mundo. Sus cisticercos en bovinos se denominan Cysticercus bovis.
La enfermedad causada por los cisticercos de ésta y otras especies se conoce como cisticercosis.
La enfermedad causada por los cisticercos de ésta y otras especies se conoce como cisticercosis.
localizacion del parasito:
En el ganado bovino, los cisticercos aparecen como quistes de color blanquecino y de forma redondeada, repletos de líquido. Los cisticercos completamente desarrollados miden de 6 a 8 mm y contienen un protoescólex. Son responsables de que la carne esté salpicada de granos.
biologia y ciclo vital:
tiene un ciclo de vida indirecto con los bovinos como hospedadores intermediarios. El ganado atrapa los proglotis o huevos de T. Saginata expulsados con las heces humanas al pastar o a través de alimento contaminado.
daño causado por elparsito:
no es patógeno para los bovinos. Su importancia se debe a la necesidad de condenar toda la canal infectada tras el control sanitario en matadero. Esto es necesario para evitar la contaminación humana al consumir la carne contaminada incorrectamente cocinada.
sintomas:
Los bovinos infectados no muestran ningún síntoma clínico salvo que algún órgano vital (p.ej. el corazón) esté masivamente infectado. Las infecciones de T. saginata en el hombre causan diarrea y pérdida de apetito, pero a menudo no provocan síntomas.
control biologico:
A pesar de que este cestodo no daña al ganado, es importante prevenir su infección para evitar la transmisión a los seres humanos y el decomiso de las canales infectadas tras el sacrificio.La mejor prevención consiste en evitar que el ganado entre en contacto con excrementos humanos.
control quimico:
No se recomienda el uso de antihelmínticos para controlar este helminto en el ganado. Se han obtenido buenos resultados con praziquantel, un cestodicida de uso frecuente en mascotas pero que no está aprobado para uso en bovinos e la mayoría de países.
Moniezia spp
identificacion fotografica
hospedadores:
Los cestodos del género Moniezia (Moniezia benedeni, Moniezia expansa) infectan al ganado bovino, ovino y caprino, y a otros rumiantes en todo el mundo. En algunas regiones endémicas tienen una alta prevalencia que puede resultar en que más del 50% del ganado esté infectado. Otras especies emparentadas (p.ej. Avitellina centripunctata, Thysaniezia ovilla) se dan sobre todo en África en ovinos y caprinos, ocasionalmente también en bovinos, pero no son patógenas.
localizacion del parasito:
El órgano predilecto es el intestino delgado.
biologia y ciclo vital del parasito:
Como todos los cestodos, Moniezia tiene un ciclo vital indirecto. Algunas especies ponen sus huevos ya en el intestino delgado del hospedador. En otras especies los huevos llegan al exterior en los segmentos preñados excretados con las heces. Los huevos son pegajosos y se adhieren a la vegetación o a partículas del suelo. Pueden sobrevivir durante meses pero no son capaces de invernar. Como huéspedes intermediarios actúan varias especies de ácaros oribátidos. Estos ácaros ingieren los huevos que eclosionan en su interior, donde pueden sobrevivir mucho tiempo. El hospedador final ingiere los ácaros infectados con el pasto o forraje contaminado. En su tubo digestivo eclosionan los cisticercos que se desarrollan a adultos en pocas semanas. El periodo de prepatencia es de unos 40 días.
daño causado por el parasito:
Las especies del género Moniezia y otras especies afines causan poco o ningún daño al ganado adulto. No obstante compiten por nutrientes en el intestino. Infecciones masivas pueden afectar al ganado joven, sobre todo a los corderos jóvenes reduciendo su aumento de peso u obstruyendo el intestino.
sintomas:
De ordinario no se dan síntomas clínicos. Como en otros cestodos (p.ej. Avitellina spp., Stilesia spp.), la presencia en las heces de proglotis con aspecto de granos de arroz cocido, a veces repletos de huevos, o bien la presencia de huevos libres de pared gruesa, indican la infección del animal. Tras el sacrificio, la identificación de adultos en los órganos afectados confirma el diagnóstico.
control biologico:
Es prácticamente imposible controlar los ácaros que infectan los pastos. El uso de pesticidas para este fin está contraindicado por el elevado costo y el efecto nocivo para el medio ambiente.
control quimico:
Varios benzimidazoles de amplio espectro (p.ej. albendazol, fenbendazol, oxfendazol, mebendazol, etc.) y probenzimidazoles (p.ej. febantel, netobimina) son eficaces contra cestodos de este género.
También lo son varios cestodicidas específcos como niclosamida, bithionol y resorantel. A menudo se comercializan mezclados con nematicidas de amplio espectro (p.ej. levamisol, ivermectina, etc.) para ofrecer eficacia contra ambas clases de helmintos.
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