GUSANOS NEMATODOS GASTROINTESTINALES

1. ASCARIS SUUM

Identificación

Hospedadores

ganado, porcino.

Localización del parasito

el órgano predilecto es el intestino delgado.

Biología y ciclo vital del parasito

Ascaris suum tiene un ciclo vital directo. Las larvas adultas producen 100.000 y más huevos al día (a veces hasta más de 1 millón) que salen al exterior por las heces. Estos huevos son muy resistentes a la intemperie y pueden permanecer infectivos durante años. En los huevos se desarrollan a larvas infectivas del estadio II en unos 25 a 40 días, según humedad y temperatura. El hospedador ingiere estos huevos con las larvas dentro, que eclosionan en el intestino, atraviesan la pared intestinal y emprenden una migración no del todo elucidada. La mayoría de las larvas pasan al hígado a través del sistema circulatorio portal. En el hígado dañan los tejidos y causan hemorragias. A través de la sangre alcanzan los pulmones, atraviesan la pared de los alvéolos, llegan a la faringe y de allí son tragadas. El resto del desarrollo a adultos se consuma en el intestino delgado, unas 7 semanas tras la ingestión inicial de los huevos.

Daño causado por el parasito

Ascaris suum es el helminto más dañino en porcinos. El perjuicio causado por las larvas migratorias es sustancial. El daño a los hígados conlleva su condena en matadero. Migraciones masivas en los pulmones pueden causar neumonía seguida de infecciones bacterianas secundarias. Las muertes no son raras. Infecciones repetidas con hemorragias pulmonares, edema, etc., pueden producir cuadros asmáticos y pérdida de condición. Los adultos no muy numerosos pueden resultar relativamente inocuos. Pero su aparición masiva puede obstruir el intestino o los conductos biliares y causar perforaciones y peritonitis. Las infecciones con Ascaris suum pueden además agravar otras enfermedades infecciosas como la gripe porcina.

Importancia económica

no lo encontre

sintomas

Neumonía, hemorragia, edema y enfisema pulmonar, sobre todo en lechones. Pérdida de condición, obstrucción intestinal, etc. La detección de huevos típicos (membrana gruesa) en las heces y la aparición ocasional de adultos en las heces o su identificación tras sacrificio y necropsia confirman el diagnóstico.


Control biológico

La destrucción de larvas migratorias es difícil de lograr. Por ello es muy importante medidas para prevenir que el ganado ingiera huevos infectivos, sobre todo mediante medidas higiénicas en los establos. Esto no es posible en el ganado criado al exterior.

Control químico

Los benzimidazoles, el levamisol y los endectocidas son eficaces contra los adultos y los estadios inmaduros. El pirantel y la ivermectina son eficaces contra los estadios migratorios. La piperazina es barata pero sólo controla los estadios adultos y tiene un espectro de acción menor que los productos antes citados.
Conviene tratar a las cerdas antes de la monta y de nuevo tras el parto, y también a las crías tras el destete antes de introducirlas en corrales limpios. A los berracos conviene tratarlos aproximadamente cada 6 meses.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener informaciones y recomendaciones más precisas.

BONUMSTOMUM

Identificación

Hospedadores

Bunostomum phlebotomum infecta sólo a bovinos y Bunostomum trigonocephalum sólo a ovinos y caprinos. Se dan en todo el mundo.

Localización del parasito

El órgano predilecto de Bunostomum. Es el intestino delgado. A los estadios inmaduros también se les puede encontrar transitoriamente en la piel.

Biología y ciclo vital del parasito

Tiene un típico ciclo directo. Tras la eclosión en los excrementos, los huevos se vuelven infecciosos en más o menos 1 semana. Con tiempo favorable las larvas pueden sobrevivir hasta 50 días en los pastos. Las larvas infectivas penetran en el hospedador a menudo a través de la piel, pero también por ingestión. El periodo de prepotencia dura de 30 a 60 días.

Daño causado por el parasito

La fuerte cápsula bucal de los adultos produce lesiones de la pared intestinal, incluida la ruptura de vasos sanguíneos con la consiguiente pérdida de sangre. Los daños son considerables tanto en bovinos como en ovinos. B.

phlebotomum es uno de los nematodos más dañinos de los bovinos en regiones húmedas y cálidas. Los terneros jóvenes aún no destetados están especialmente amenazados durante la temporada de lluvias: 100 a 200 gusanos adultos pueden causar una anemia grave. Infecciones masivas pueden matar a los terneros en unos pocos días. Las larvas migratorias pueden dañar también la piel y los pulmones. Las infecciones crónicas reducen el crecimiento. Al atravesar la piel, las larvas infectivas también pueden causar fuerte irritación de la piel.

Importancia económica:

no lo encontre

Síntomas

La penetración de las larvas a través de la piel causa picor en las patas y pezuñas, y los animales afectados sacuden las patas. La migración de las larvas a través de los pulmones puede causar tos. Las hemorragias intestinales causan diarrea mucosa y sanguínea así como anemia por deficiencia férrica. También puede darse falta de apetito, adelgazamiento, piel hirsuta, y edema submandibular («mandíbula de botella»). Estos síntomas y la detección de huevos de tipo estrongílido en los excrementos frescos pueden indicar una infestación por Bunostomum.

Control biológico

En contraste con otros helmintos gastrointestinales, el pasto crecido con hierba alta es más favorable para la transmisión de Bunostomum. Esto se debe a que la hierba alta retiene más humedad y facilita que las larvas trepen hasta el extremo superior desde donde les es más fácil alcanzar la piel de los hospedadores, que es de ordinario la vía de infección de este gusano. Por ello es muy importante mantener al ganado alejado de pastos húmedos. Los establos deben mantenerse secos y lo más limpios posible, pues la suciedad húmeda facilita el desarrollo de larvas infectivas.
Cada especie es específica de su hospedador, y las larvas infectivas apenas sobreviven más de 2 meses en los pastos. Por ello, la rotación de pasturas, es decir, mantener alejados durante varios meses a los bovinos o a los ovinos de dichos pastos, según el caso, y ocupándolos con otro ganado (p.ej. caballos, ovinos si el problema es de B. phlebotomum o bovinos si el problema es B. trigonocephalum) debe reducir la contaminación con larvas infectivas.

Control químico

Muchos antihelmínticos clásicos son eficaces contra Bunostomum, e.g. benzimidazoles, levamisol, tetrahidropirimidinas (morantel y pyrantel), etc. Otros compuestos con espectro menos amplio como closantel, rafoxanide y nitroxinil también ofrecen control, pero no de otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer junto con Bunostomum.


Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc. son eficaces contra Bunostomum, pero algunos no controlan los estadios inmaduros.
En zonas endémicas se suele recomendar la protección de los terneros durante el periodo de lluvias pues están especialmente expuestos a la infección.


COOPERIA

Identificación

Hospedadores

Los hospedadores principales de Cooperia (Cooperia curticei, Cooperia punctata, Cooperia pectinata, Cooperia onchophora) son bovinos, ovinos caprinos y varios rumiantes salvajes. Se dan en todo el mundo pero son más abundantes en regiones tropicales y subtropicales.

Localización del parasito

el órgano predilecto de cooperia es el intestino delgado

Biología y ciclo vital del parasito

Los gusanos del género Cooperia poseen un ciclo vital directo común para los nematodos. Los huevos en los excrementos eclosionan dentro de las 24 horas de su expulsión y en el exterior se desarrollan a larvas L3 infecciosas en unos 4 días. Las larvas infecciosas pueden sobrevivir entre 5 y 12 meses en el medio ambiente y puede hibernar. El hospedador final se infecta pastando. El periodo de prepatencia antes de alcanzar la madurez sexual es de 2 a 3 semanas, pero las larvas L4 inhibidas pueden permanecer en el hospedador final hasta 5 meses antes de completar su desarrollo hasta la madurez sexual.

Daño causado por el parasito

Las larvas L4 y los adultos penetran en la mucosa intestinal, especialmente del duodeno, causando daños generales al tejido y a los vasos sanguíneos.

Importancia económica:

no lo encontre

Síntomas

Los primeros síntomas clínicos aparecen al inicio del verano sobre todo en forma de diarrea acuosa, verde oscura o negra que evoluciona a deshidratación y pérdida de peso como consecuencia del escaso aprovechamiento de la comida. También puede darse hipoproteinemia (escasez de proteínas en sangre). Otros síntomas típicos son apatía, falta de apetito, crecimiento reducido y escaso rendimiento, comunes para numerosas infecciones de gusanos gastrointestinales. Infecciones masivas pueden afectar gravemente a animales jóvenes que pueden sufrir de anemia. El diagnóstico requiere la identificación de los huevos específicos en las heces del hospedador.

Control biológico

Los gusanos de este género no son de los más dañinos pero suelen aparecer junto a otros que sí lo son y que se comportan de modo similar. Por ello, las prácticas de manejo para prevenir o reducir las infecciones con gusanos gastrointestinales ayudarán también a controlar helmintos del género Cooperia.
Hay que considerar que los gusanos de este género son de los más difíciles de eliminar de los pastos, pues son muy resistentes a las condiciones ambientales adversas. Pueden invernar en pastos en las regiones frías, lo que asegura la reinfección del ganado la primavera siguiente. Las larvas inhibidas también pueden sobrevivir el invierno en hospedadores infectados.
Al ir creciendo, el ganado adulto suele desarrollar inmunidad a estos gusanos si ha estado expuesto a ellos.

Control químico

La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles, el levamisol, las tetrahidropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Cooperia. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Cooperia. Sin embargo algunos no controlan suficientemente los estadios inmaduros y las larvas inhibidas.

HEMONCHUS CONTARTUS

Identificación

Hospedadores

Hemonchus contortus y Haemonchus placei son nematodos gastrointestinales que infectan a bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes en todo el mundo, sobre todo en regiones cálidas y húmedas. Son de los gusanos intestinales más frecuentes y dañinos, sobre todo para ovinos. La enfermedad causada por las infecciones con este nematodo se denomina también haemonchosis. Se le encuentra a menudo junto con otros gusanos gastrointestinales en infecciones mixtas.

Localización del parasito

el órgano predilecto es el estomago (cuajo)

Biología y ciclo vital del parasito

Como casi todos los nematodos, el género Haemonchus también tiene un ciclo vital directo. Los huevos se excretan por las heces. El desarrollo del huevo a larva infecciosa dura entre 4 y 6 días.
Las jóvenes larvas eclosionan del huevo, se alimentan de bacterias y se desarrollan a larvas L2. Tras la muda de L2 a L3, no se desprende la piel vieja (exuvia) sino que permanece cubriendo a la larva que no puede alimentarse pero continúa el desarrollo hasta que la ingiere el hospedador final. Las larvas L3 infecciosas son capaces de nadar hacia arriba en la película de agua que cubre las hierbas. El hospedador final ingiere las larvas infecciosas al pastar o beber aguas contaminadas.
El periodo de prepatencia dura unos 20 días, pero puede haber síntomas clínicos antes, pues tanto las larvas como los adultos chupan sangre. Los huevos de Haemonchus son bastante sensibles a las condiciones medioambientales y apenas si logran hibernar en climas fríos. En regiones áridas las larvas L4 interrumpen su desarrollo dentro de la mucosa del cuajar durante la temporada seca y lo retoman poco antes del inicio de las nuevas lluvias

Daño causado por el parasito

Haemonchus es un chupador de sangre y uno de los endoparásitos más dañinos de los rumiantes, especialmente de ovinos, pero también de bovinos. Las larvas y los adultos perforan o dañan la mucosa estomacal y chupan sangre de los vasos sanguíneos adyacentes, lo que causa inflamación (gastritis) y ulceración de la pared estomacal. Mientras chupan sangre liberan un anticoagulante en la herida lo
que aumenta la pérdida de sangre y agrava la anemia. Otros daños que pueden surgir en infecciones crónicas son cambios grasos del hígado, hipoproteinemia (escasez de proteína) y adelgazamiento progresivo (emaciación).
Haemonchus puede matar a corderos jóvenes rápidamente. Si ingieren grandes cantidades de larvas, la muerte puede ser repentina, sin haber mostrado síntomas previos y sin que haya habido expulsión de huevos en las heces, pues ya las larvas L4 y preadultos empezaron a chupar sangre masivamente. Casos de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas pueden producir además edema («quijada de botella»), anemia ferro-deficiente, pérdida progresiva de lana, falta de apetito y muertes. A veces se dan autocuraciones espontáneas, pero

nunca en animales debilitados.

Importancia económica
no la encontre

Síntomas

Las infecciones de Haemonchus siempre causan anemia. Otros síntomas en caso de infecciones agudas son anemia hemorrágica, heces oscuras y edema abdominal, torácico y submandibular («mandíbula de botella»). En caso de infecciones crónicas por ingestión no masiva pero continua de larvas puede darse también edema submandibular («mandíbula de botella»), anemia por deficiencia férrica, caída progresiva de lana, falta de apetito, pérdida de peso y muerte. La diarrea no es frecuente. El diagnóstico debe confirmarse por el examen de los huevos específicos en las heces.

Control biológico

Considerando lo nocivos que son estos helmintos son especialmente importantes las medidas generales preventivas como el manejo de pastos (p.ej. rotación), evitar la sobrecarga, etc. Como estas infecciones son muy dañinas tanto para el ganado joven como para el adulto, las medidas preventivas no deben restringirse sólo al ganado joven.
También el ganado adulto estabulado puede infectarse a través de forraje natural o de heno o cama infectados con larvas infectivas. Por ello se recomiendan vivamente aplicar medidas higiénicas que lo impidan.
Con los años, el ganado adulto puede desarrollar inmunidad a estas especies si está expuesto a ellas. No obstante, hasta ahora no hay disponibles vacunas comerciales, a pesar una muy abundante investigación.

Control químico

La mayoría de los antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles,el levamisol, las tetrahiropirimidinas (pirantel y morantel) son eficaces contra adultos y larvas de Haemonchus. Pero la eficacia de algunos compuestos contra larvas inhibidas puede ser insuficiente.
Otros antihelmínticos de espectro menos amplio como closantel, rafoxanida y nitroxinil son también eficaces contra Haemonchus pero no contra otros gusanos gastrointestinales que suelen aparecer asociados.
Los endectocidas –abamectina, doramectina, ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos de Haemonchus así como contra las larvas inhibidas.
La resistencia de Haemonchus a los antihelmínticos es una de las más frecuentes y graves en ovinos en muchos países, y también hay reportes de resistencia de Haemonchus a numerosos antihelmínticos en bovinos.